Hopp til hovedteksten
 Laks med AGD
Laks med AGD. Omfattende forandringer med slimete forhøyede områder over lyse skadede partier i gjellen (patcher) som her er sammenflytende. Gjelleskår 5.
Foto: Torbjørn M. Pedersen (FoMAS)
Utskriftsvennlig versjon

Paramoeba perurans – Amøbisk gjellesykdom (Amoebic Gill Disease, AGD)

Agens

Paramoeba perurans (synonym: Neoparamoeba perurans) er en amøbe (rekke Amoebozoa) som kan invadere og parasittere gjellene hos fisk. Parasitten kan også iblant påvises på hud (små mengder) og på lakselus (f.eks. Nowak mfl. 2010). Runde, frie amøber fra fiskegjeller måler 20–30 µm i diameter (typisk 25–26 µm), men enkelte fastsittende krypende amøber kan bli mye større (50 µm lange).

Utsnitt

Amøben Paramoeba perurans, de to til venstre fra rognkjeks (histologiske snitt), den til høyre er en levende krypende amøbe fra kultur (”kryper”). NU=kjerne, SY=symbionten, V=vakuole, PP=pseudopodium, EN=endoplasma, EK=ektoplasma. Stav felles for alle bildene: 20 μm.

Utbredelse

I Norge har en hatt diagnoser av AGD forårsaket av P. perurans fra Vest-Agder og nord til Sør-Trøndelag (VKM 2014; Bornø & Lie Linaker 2015). I tillegg er amøben detektert med molekylære metoder i gjeller på oppdrettslaks uten AGD i Nordland og Troms (VKM 2014). Amøben synes knyttet til høy salinitet, og kan være begrenset i utbredelsen som fiskeparasitt av sjøtemperaturen. Sjøtemperaturen i Nord-Norge kan være for lav i overflatevannet til at amøben kan forårsake skadelige infeksjoner på laks (VKM 2014). Utenfor Norge er P. perurans-infeksjoner påvist i Tasmania (Australia), New Zealand, Japan, Korea, Sør-Afrika, Chile, stillehavskysten av USA og Canada, Middelhavet, Irland, Skottland og Færøyene.

Vertsregister

Infeksjoner er kjent fra 17 fiskearter verden over, kjente verter i Norge er atlantisk laks, regnbueaure, berggylt, grønngylt og rognkjeks som alle kan utvikle AGD (VKM 2014; Karlsbakk mfl. 2013; Karlsbakk 2015). Amøben er i tillegg påvist i gjelleprøver fra blåstål, bergnebb, sei og paddetorsk (VKM 2014, Hellebø et al. 2017). Paddetorsk og bergnebb hadde mye amøber, og sannsynligvis infisert.  Andre sannsynlige verter i Norge er sjøaure, piggvar og havabbor, da AGD er påvist på disse i Frankrike og Spania (VKM 2014), eller ved eksperimentell infeksjon (e.g. Powell et al. 2008). Siden amøben infiserer gjellene på mange ubeslektede fiskearter, synes den å være lite vertspesifikk.

Sykdom

Det første tegn på AGD-utvikling er forekomst av slimete lyse flekker (lesjoner) på gjellene hos fisk som for øvrig er klinisk frisk. Etter hvert som lesjonene øker i antall og omfang, begynner fisken å sture (redusert svømmeaktivitet), den kan få økt pustefrekvens og vise appetittsvikt. Fisken får respirasjonsproblemer. Det er også vist at sterkt angrepet laks har økt blodtrykk (Powell et al. 2008), og det er derfor mulig at hjertesvikt bidrar til akutt AGD-relatert dødelighet ved stress.

I gjelleområder med mye amøber ser en som regel dramatisk endring i vevet. Fisken reagerer på parasitten ved å frigjøre mengder med slim, og overflatecellene (epitelcellene) prolifererer slik at overflaten (gjelleepitelet) blir fortykket eller rommet mellom lamellene fylles opp (hyperplasi). Amøber kan fanges i hulrom som dannes mellom lamellene. Disse amøbene synes å dø og bli nedbrutt. En ser ofte infiltrering av betennelsesceller i epitelet, også rundt og dels i slike hulrom (Adams & Nowak 2004). Andre histopatologiske trekk er vevsdød (nekroser) i fortykket (hyperplastisk) gjelleepitel, slimcelle-rekruttering og økt innslag av stavceller (hos berggylt). Adams & Nowak (2003) viste at det var mest amøber i kanten av påvirkede områder (”patcher”), i de mest ødelagte sentrale delene var der få eller ingen.

Laks med AGD

Frie Paramoeba perurans fra laks med AGD.

Foto: Ingrid Uglenes Fiksdal

Transmisjon

Fisk i åpne merder smittes med amøben hovedsaklig om høsten, i august–november. Infeksjoner opparbeidet om høsten forsvinner vanligvis vinter-vår. Det ser derfor ut til at P. perurans er tilnærmet fraværende fra laksen vår–sommer (VKM 2014). Trolig er der et reservoar med amøber i miljøet, som er en viktig kilde til de første infeksjonene om høsten. I eksperimenter har en vist at det frigjøres amøber fra fisk som har utviklet gjellelesjoner. Ettersom infeksjonene i merdanlegg bygger seg opp, frigjøres det trolig derfor store mengder amøber til vannet. Utover høsten er det derfor sannsynlig at en har omfattende spredning av amøber mellom oppdrettsanlegg i områder hvor saliniteten er høy nok. Om amøbene som forsvinner fra laksen gjennom vinteren dør eller frigjør seg fra fisken er ikke kjent, men det mest trolige er at disse representerer en input til miljøreservoaret.

Observasjoner av infeksjon i villfisk

Det foreligger lite data på forekomsten av P. perurans på villfisk i Norge. Amøben er påvist på vill berggylt og blåstål fra Hordaland (VKM 2014), men villfanget leppefisk er vanligvis uinfisert (Høyesen 2015). Hellebø et al. (2017) fant at flere villfiskarter tatt i nærheten av et anlegg med AGD testet positiv med PCR, men i noen av tilfellene kan dette ha representert amøber fra vannet. Utvandrende vill laksesmolt fra Hardanger er blitt undersøkt, men var uinfisert (Svåsand mfl. 2015). I en større undersøkelse av skottske villfisk, 2348 individer av 28 arter, ble amøben kun påvist på ett individ, en taggmakrell (Stagg et al. 2015).

Observasjoner av infeksjon i oppdrettsfisk

Amøben ble påvist første gang i Norge høsten 2006, i fire anlegg med laks spredt langs Vestlandet. I 2012 ble AGD igjen diagnostisert, i fem anlegg på Sør-Vestlandet. I 2013 var det 56 diagnoser nord til Møre, og i 2014 var det 54 nye fra august og utover, nord til Sør-Trøndelag (Bjugn) (VKM 2014; Veterinærinstituttet 2015). I 2016 ble AGD diagnostisert også i Nord Trøndelag (Hjeltnes et al. 2017). Sykdommen er ikke meldepliktig, og en har ikke tilsvarende tall for 2015-17, men trenden synes å være et tilsvarende antall tilfeller men med lavere alvorlighetsgrad. De aller fleste diagnosene er på laks, men noen er også fra regnbueaure, oppdrettet berggylt og rognkjeks. Rensefisk i laksemerder er ofte infisert, i forbindelse med AGD på laksen (f.eks. Nilsen mfl. 2014, Karlsbakk 2015, Hellebø et al. 2017). Hellebø et al. (2017) påviste amøber på berggylt i Februar og April, en tid da de undersøkte laksene i samme anlegg var negative.

Diagnose innebærer patologi forenlig med AGD, tilstedeværelse av amøber og funn av Paramoeba perurans med molekylære metoder. I tillegg gjennomfører oppdrettsselskapene overvåking som har vist at infeksjoner er alminnelige på Vestlandet hvor saliniteten er høy, og en kan ha påvisninger uten alvorlig sykdom (særlig sent på høsten).

Bevis for smitte fra villfisk til oppdrettsfisk

Det foreligger ikke bevis for smitte fra villfisk til oppdrettsfisk.

Bevis for smitte fra oppdrettsfisk til villfisk

Det foreligger ikke bevis for smitte fra oppdrettsfisk til villfisk. Da en trolig har omfattende frigjøring av amøber fra laks med AGD om høsten, synes det mulig at mottagelige villfiskarter i nærområder til AGD-utbrudd kan bli smittet (VKM 2014, Hellebø et al. 2017).

AGD hos rognkjeks

AGD hos rognkjeks som gikk sammen med laks som hadde sykdommen. Piler peker på affiserte områder (patcher). Innsatt: gjelle som er klipt løs. Høyre: bilder av histologiske snitt fra rognkjeks med AGD. Øverst: omfattende hyperplasi med dannelse av hulrom. Slike hulrom kan bli lukket og fange amøber, som så dør og brytes ned. Nederst: normale lameller i uaffisert region. Staver: 50 μm.

Foto: Egil Karlsbakk

Risikovurdering

Det økende antallet utbrudd av AGD tilsier at det trolig er en omfattende frigjøring av amøber til vannet i de områdene som har problemer med AGD. Amøbens overlevelse i miljøet er ikke kjent. En antar at amøben vil overleve i flere uker og at den derfor har potensiale til å spres over store områder, i vann med høy salinitet.

Sykdom som følge av amøben oppstår vanligvis på høsten, og en forventer et betydelig smittepress fra oppdrett på Vestlandet i denne perioden, men det foreligger ikke sikre data som viser smitte til villfisk. Hellebø et al. (2017) fant relative store mengder amøber på en grønngylt og en paddetorsk tatt nær et anlegg med AGD, men fiskene var uten synlige gjelleforandringer. Mottagelige arter som leppefisk og rognkjeksyngel kan bli eksponert for smitte om høsten, unntatt inne i fjordene hvor saliniteten er lav. Stor rognkjeks kan ankomme kysten om høsten, men er mest tallrik fra januar og utover sommeren i forbindelse med gytingen. I denne perioden er trolig smittepresset lavt. Utvandrende laksesmolt (mai, juni) forlater kysten i en periode da en ikke har AGD og P. perurans-infeksjoner er uvanlige på oppdrettslaksen. De eksponeres derfor trolig ikke for smitte. Sjøaure som oppholder seg i sjøvann med høy salinitet om høsten kan bli eksponert for smitte. Siden sjøaure ofte vandrer tilbake til ferskvann om høsten i forbindelse med gyting, og fordi sjøaure som forblir i sjø og overvintrer er mest vanlig i estuarier (lav salinitet), er det trolig en liten andel av bestandene der sykdomsutvikling er mulig (VKM 2014).

Konklusjon

På bakgrunn av tilgjengelig informasjon vurderes risikoen for bestandsreduserende effekter av P. perurans-infeksjoner på villaks og sjøaure som lav. Usikkerheten i vurderingen anses som lav.

Det foreligger en mulighet for at noen marine fiskearter kan bli smittet i nærheten av anlegg med AGD-utbrudd om høsten. Dokumentasjon mangler, konsekvenser smitte kan ha er ukjente og risiko kan derfor ikke vurderes.

Kunnskapshull

Det er stort behov for kjennskap til amøbens livssyklus i våre kystfarvann, som et grunnlag for epizootiologiske vurderinger. En dokumentasjon av mengde amøber i overflatevannet, særlig om høsten når en har mange AGD-utbrudd, vil kunne danne grunnlag for en vurdering av i hvilken grad villfisk eksponeres. En trenger også eksperimentelle data på mottagelighet hos villfisk, særlig de artene en har funnet infisert og som kan være eksponert (se over), under mer realistiske betingelser (lave smittedoser, lav fisketetthet, høy vanngjennomstrømming).

Referanser

Adams MB, Nowak BF (2003). Amoebic gill disease: sequential pathology in cultured Atlantic salmon, Salmo salar L. J. Fish Dis. 26, 601-614.

Adams MB, Nowak BF (2004). Sequential pathology after initial freshwater bath treatment for amoebic gill disease in cultured Atlantic salmon, Salmo salar L. J. Fish Dis. 27, 163-173.

Bornø G, Lie Linaker M (red) (2015) Fiskehelserapporten 2014.Veterinærinstituttet, Harstad. 37 s.

Hellebø A, Stene A, Aspehaug V (2017). PCR survey for Paramoeba perurans in fauna, environmental samples and fish associated with marine farming sites for Atlantic salmon (Salmo salar L.). J. Fish Dis. 40: 661-670.

Hjeltnes B, Bornø G, Jansen MD, Haukaas A and Walde CS (red.) (2017). Fiskehelserapporten 2016. Veterinærinstituttets rapportserie nr 4-2017, 124s.

Høyesen EE (2015). Prevalence and density of known gill pathogens in goldsinny (Ctenolabrus rupestris) and corkwing (Symphodus melops) from Gullmarsfjorden in Sweden to Tysfjord in Norway. MSc Thesis, Aquamedicine, University of Bergen, Norway, June 2015. 73 s.

Karlsbakk E (2015). Amøbisk gjellesykdom (AGD) – litt om den nye plagen. Fisken og Havet (Særnr. 1-2015 Havforskningsrapporten 2015), s 33-35.

Karlsbakk E, Olsen AB, Einen ACB, Mo TA, Fiksdal IU, Aase H, Kalgraff C, Skår SÅ, Hansen H (2013). Amoebic gill disease due to Paramoeba perurans in ballan wrasse (Labrus bergylta). Aquaculture 412/413, 41-44.

Nilsen A, Viljugrein H, Røsæg MV, Colquhoun D (2014) Rensefiskhelse – kartlegging av dødelighet og dødelighetsårsaker. Veterinærinstituttets rapportserie 2014 (12). 74 s.

Nowak BF, Bryan J, Jones SRM (2010). Do salmon lice, Lepeophtheirus salmonis, have a role in the epidemiology of amoebic gill disease caused by Neoparamoeba perurans? J.Fish Dis. 33, 683-687.

Powell MD, Leef MJ, Roberts SD, Jones MA (2008) Neoparamoebic gill infections: host response and physiology in salmonids. Journal of Fish Biology 73:2161-2183

Stagg HEB, Hall M, Wallace IS, Pert CC, Garcia Perez S, Collins C (2015). Detection of Paramoeba perurans in Scottish marine wild fish populations. Bull. Eur. Ass. Fish Pathol. 35: 217-226.

SvåsandT, Boxaspen KK, Karlsen Ø, Kvamme BO, Stien LH, Taranger GL (red.) (2015). Risikovurdering norsk fiskeoppdrett 2014. Fisken og Havet, særnummer 2-2015. 171 s.

VKM (2014). Risk assessment of amoebic gill disease. VKM Report 2014(11): 40 s.

Andre ressurser:

Pubmed

Kontaktpersoner

Egil Karlsbakk
55 23 85 00